აშშ-ის მონტგომერის სახელობის ფედერალური კლინიკის ანესთეზიისა და ქირურგიის დეპარტამენტების დირექტორი,ზურაბ გურული სოციალურ ქსელში იმ მიზეზებზე წერს, რატომ ეცემოდა ქუჩაში ფეხით მოსიარულე ხალხი ჩინეთში. მწვავე ჰიპოკსიის მიზეზებს ზურა გურული ვრცელი პოსტოთ ხსნის, რომელსაც „ფორტუნა“ უცვლელად გთავაზობთ:
„ექიმებს ანალიზისათვის.
ფილტვების ჰიპოქსიური ვაზოკონსტრიქცია რამდენად ეფექტური დაცვითი მექანიზმია ე.წ. შუნტის შესამცირებლად, ბოლოს 3-4 თვის წინ ვნახე. 42 წლის ჯანმრთელი მამაკაცი, აბსოლუტურად ნორმალური სატურაციით დავაძინეთ ლაპაროსკოპიული თიაქარის ოპერაციისათვის. დაძინებიდან 5-7 წუთში სატურაცია 100-დან დაეცა 90-89-ზე. ჯერ ვიფიქრე რომ უბრალოდ პერიფერიული პერფუზია მეთამაშებოდა უშნო თამაშს, მაგრამ როდესაც აბსოლუტურად ყველა შესაძლო გასაზომ ადგილას ერთიდაიგივე დაბალი სატურაცია დაფიქსირდა, იძულებული გავხდი არტერიაში შევსულიყავი ნემსით. 100%-იან ჟანგბადზე PaO2 აღმოჩნდა მხოლოდ 50. ადგილი ჰქონდა უზარმაზარ შუნტს. პაციენტი მაშინვე გავაღვიძე და CT-ზე გავუშვი, სადაც დადასტურდა პნევმონია. მხოლოდ ამის შემდეგ “გაახსენდა” პაციენტს, რომ წინა კვირაში ხველა და სუნთქვის მსუბუქი უკმარისობა ჰქონდა, რაც ჯანმრთელმა ორგანიზმმა უცებ დააკომპენსირა. ეს კომპენსაცია მოხსნა ანესთეზიამ, რადგან ავადმყოფის გათიშვამ ასევე გათიშა ფილტვების ჰიპოქსიური ვაზოკონსტრიქციის უნარი და შესაბამისად ვიხილეთ მკვეთრად გაზრდილი შუნტის ფრაქცია, აქედან გამომდინარე სატურაციის დავარდნით. შეგახსენებთ, შუნტი არის მდგომარეობა, როდესაც ადგილი აქვს მეტნაკლებად ნორმალური პერფუზიის მქონე ადგილებში ვენტილაციის არარსებობას.
რატომ გავიხსენე ეს შემთხვევა. კოვიდ 19 -ით გამოწვეული ARDS არ იქცევა კლასიკურად. ამ დროს სრულიად შენარჩუნებულია ფილტვის ელასტიურობა და ამ ელასტიურობის ფონზე კი არაპროპორციულად მკვეთრად არის გაზრდილი შუნტის ფრაქცია. კლასიკურად, ARDS-ის დროს ფილტვის ელასტიურობა მკვეთრად შემცირებულია, ფილტვის ქსოვილი უფრო ხისტია, ყველა შესაბამისი შედეგით. ერთადერთი ლოგიკური ახსნა, რაც ამ უცნაურობას აქვს, არის ის, რომ კოვიდ 19 მკვეთრად არღვევს ფილტვის სისხლის მიმოქცევის რეგულაციას და კერძოდ ფილტვების ჰიპოქსიურ ვაზოკონსტრიქციას. აქედან გამომდინარე, პირჩაღმა მდგომარეობა და გაზრდილი PEEP -ი ოქსიგენაციას აუმჯობესებს არა ახალი ალვეოლების რეკრუტირებით, როგორც კლასიკური ARDS-ის დროს, არამედ სისხლის პერფუზიის გადანაწილებით გრავიტაციული ძალებისა და PEEP-ით გამოწვეული წნევის მეშვეობით. ასე მცირდება შუნტის ფრაქცია და უმჯობესდება სატურაციაც.
სწორედ ამ ფიზიოლოგიური თავისებურების გამო აიხსნება განსხვავებული კლინიკური მიდგომა, რაც უპირველეს ყოვლისა გამოიხატება კოვიდიანი პაციენტების ნაადრევი ინტუბირების აუცილებლობაში, რადგან მიუხედავად იმისა, რომ პაციენტი დამხმარე კუნთების მეშვეობით საკმაოდ დიდხანს ინარჩუნებს მეტნაკლებად ნორმალურ სატურაციას, მკვეთრად გაზრდილი უარყოფითი ინტრათორაციკული წნევა იწვევს შუნტის ისეთ არაპროპორციულად გაზრდას, რომ რაღაც კრიტიკული ზღვარის მიახლოებისას PaO2 ისე მკვეთრად ვარდება, რომ პაციენტი მოულოდნელად კარგავს გონებას მკვეთრი ჰიპოქსიის გამო. ამასთან, ასეთი პაციენტებს, რომლებიც ასევე მკვეთრ დეჰიდრატაციას განიცდიან, ძალიან ადვილად უვითარდება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის კოლაფსიც, რადგან გულმკერდის ღრუს მკვეთრად გაზრდილი უარყოფითი წნევა იწვევს მარჯვენა პარკუჭში დაბრუნებული სისხლის ფრაქციის მკვეთრ შემცირებასაც, რაც პრაქტიკულად შეუძლებელს ხდის ასეთი პაციენტების რესუსციტაციას.
ამასთან, ძალიან ფრთხილად უნდა ვიყოთ მაღალ PEEP-თან, რასაც შეუძლია გამოიწვიოს ჰემოდინამიკის ძალიან მკვეთრი და ძალიან საშიში დარღვევა. ასევე, ძალიან სათუოა პირჩაღმა წოლის უპირატესობებიც იმ შემთხვევბში, როდესაც ფილტვების ელასტიურობა პრაქტიკულად შენარჩუნებულია.“
